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上腹呕吐致糖尿病酮症酸中毒

时间:2019-10-25  来源:养生生活方式

  病例摘要:

  患者,男性,18岁,因上腹痛、多饮伴体重下降2周,加重伴呕吐、烦躁2天入院。

  患者2周前无诱因出现上腹烧灼样疼痛,伴有反酸、乏力,同时有多饮、多尿和体重下降。外院消化科就诊,胃镜检查示胃小弯处溃疡,给予信法丁、果胶泌和吗丁林等药物治疗无好转,症状呈加重的趋势。2天前出现失眠、烦躁、淡漠,转诊去同一家医院神经内科,给予舒乐安定1mg、阿米替林25mg等对症治疗,症状无改善,并于次日清晨出现意识模糊伴恶心、呕吐。既往体健,家族中无特殊遗传疾病史。

  入院后查体:体温:37.0℃,脉搏:96次/分,呼吸:30次/分,血压120/70 mm Hg。发育正常,营养差,烦躁、意识模糊,面色潮红,呼吸急促,被动体位,查体不配合。全身皮肤弹性可,无黄染,浅表淋巴结未扪及。双瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。甲状腺不大。双肺呼吸音粗,余心肺检查未见明显异常。腹软,肝脾未触及,双肾区无叩击痛,双下肢无水肿。

  实验室检查:血钾5.9mmol/L,血钠154mmol/L,血氯107mmol/L,二氧化碳12.0mmol/L,血糖30.9mmol/L,尿素氮19.8mmol/L。血常规武汉市哪家医院治癫痫病较好:Hb 161g/L,WBC 23.3×109/L,N 0.85,HCT 51%。尿常规:PRO 25mg/dl,GLU 1000mg/dl,KET 150mg/dl。血气分析:PO2 133.6mmHg,PCO2 13.2mmHg,PH 7.220,BE -19.5mmol/L,cHCO3 5.3mmol/L。胸部X线检查未见明显异常。

  患者表现为上腹痛伴多饮、消瘦,根据胃镜检查结果给予相应的治疗后症状无改善,病情进行性加重,并出现神志改变,在仅仅仍是给予对症治疗后病情无缓解时,急查生化后才发现血糖显著升高和尿酮体阳性,明确了糖尿病酮症酸中毒的诊断。经积极补液和小剂量胰岛素持续静滴,2天后酮症酸中毒得到纠正,之后改为胰岛素皮下注射,血糖控制理想出院。

  1. 病因及发病机制

  糖尿病酮症酸中毒(DKA)的发病机制较为复杂,目前认为主要有激素异常和代谢紊乱两方面的原因。DKA的发生是双激素异常所引起的,即胰岛素水平降低和拮抗激素(胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇等)水平升高。近年来还发现体内的TNFα、IL-6、IL-8等炎症因子和游离脂肪酸(FFA)、PAI-1水平也参与了酮症酸中毒的发病。这山西癫痫病专科医院电话些激素的异常导致碳水化合物、蛋白和脂肪代谢发生一系列的改变而引起高血糖、酮血症、酸中毒、脱水和电解质代谢紊乱,使脑细胞功能障碍,严重时可出现多脏器功能衰竭。最近还发现FOXA2可以调节肝脏对脂肪和葡萄糖的代谢,在饥饿或者胰岛素减少的情况下,FOXA2被激活,促进脂肪氧化和酮体的生成,这也可能是1型糖尿病发生酮症酸中毒的原因之一。

  2. 诊断

  典型的DKA诊断比较容易,初发DKA,早期症状无特征性,常常出现消化系统、神经系统的临床表现,容易导致误诊、漏诊。正如本例患者一样,的确有部分DKA以腹痛为首发症状,国内报道约5.4%~6.7%,国外报道22%左右。DKA造成消化道症状的发病机理可能与细胞内钾离子和镁离子丢失有关,还有低钠血症和高酮血症,这些因素可导致胃肠道平滑肌舒缩障碍,引起胃肠麻痹。由于以腹痛为首发表现的DKA大部分无糖尿病史,在临床上易被误诊为急腹症,特别是急性胰腺炎、急性胃炎和阑尾炎。另外,约79%DKA有不同程度的淀粉酶升高,更易被误诊为胰腺炎。除此之外,10%~15%的DKA又可以合并急性胰腺炎,常常使DKA的病情更为复杂。有作者对4例酮症酸中毒并发急性胰腺炎病例的随访发现这些患者在10~15天后常有胰腺治疗儿童癫痫的医院哪个好囊肿的形成,这可能是区别于DKA合并高胰酶性腹痛的一个特点。

  DKA的代谢异常对脑细胞的损伤尤为突出,目前发现DKA经常与高渗血症(HHS)并存,约65%的DKA-HHS伴有意识障碍。DKA早期常有头晕、头痛、嗜睡、烦躁、乏力等神经系统症状,后期可出现神志障碍,容易被误诊为脑血管意外或脑炎。最近国内报道了首例以持续癫痫发作为首发的DKA,在酮症酸中毒纠正后,癫痫发作获得控制。

  此外,灵敏快速的实验室检测指标对DKA诊断和治疗有重要指导意义。DKA最关键的三个实验室诊断指标分别为血糖、酮体和酸中毒,其中酮体的测定尤为重要。尿酮体的主要成分是乙酰乙酸,DKA时?-羟丁酸/乙酰乙酸比值从1.0升至5.0。?-羟丁酸是酮体中酸性最强的成分,当酸中毒纠正后,?-羟丁酸被氧化成乙酰乙酸,所以测定乙酰乙酸不能很好地反映治疗效果。近年来血?-羟丁酸的测定被证明精确度和可*性均很好,对DKA的诊断和监测都优于尿乙酰乙酸的测定。

  3. 治疗

  DKA一旦确诊,需立即进行抢救。主要的治疗措施有补液、小剂量胰岛素持续静滴、纠正电解质和酸碱失衡以及病因治疗。1.迅速补液,纠正脱水是抢救DKA的重要措施武汉癫痫病医院那家好。DKA丢失的体液部分来自细胞内液,特别是在早期细胞内液丢失的比例更大。补充细胞内液需要游离水,生理盐水不能提供游离水,消化道内补液可提供足够的游离水。因此对于DKA进行静脉及消化道双重补液方式,可以迅速纠正脱水状态,但对于有呕吐、明显胃肠胀气和消化道出血者不宜进行胃肠道补液。2.小剂量胰岛素持续静滴。胰岛素不仅能抑制非酯化脂肪酸的释放,还能抑制非酯化脂肪酸在肝内转换成酮体,增加葡萄糖的利用。小剂量持续静滴可以保持恒定有效的血清胰岛素水平,使血糖和血酮稳定下降,避免引起脑水肿、低血糖和低血钾等。胰岛素一律选用短效胰岛素,通常为0.1u/小时/Kg体重。胰岛素泵(CSII)的应用使DKA的治疗成功率有了更大的提高,CSII能使病情平稳,最适应于DKA的抢救,并可避免严重的血糖波动,使严重高血糖控制在安全的范围内,也防止了“黎明现象”等并发症的发生。此外,CSII治疗还可用于儿童糖尿病合并生长迟滞,妊娠糖尿病和高渗性非酮症性昏迷的治疗。3.及早补钾:DKA患者体内总钾量明显减少,平均总失钾3~5mmol/L/kg。DKA初期血钾因为脱水、酸中毒可以升高,此时血钾水平不能真实地反映体内钾的情况。经过补液和胰岛素治疗后血钾水平会下降,因此应该预防性补钾,尽可能使钾维持在正常水平,至少应

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